Un estudio desarrollado en la Universidad de Córdoba relaciona las proteínas accesorias del SARS-CoV-2 con la tormenta de citoquinas y la generación de trombos en pacientes de la covid-19.
La institución académica cordobesa ha precisado este lunes en un comunicado que los resultados son preliminares, por lo que no ofrecen respuestas definitivas, pero abren una línea de trabajo que podría ayudar notablemente en el desarrollo de tratamientos efectivos contra el virus.
El trabajo apunta hacia la posibilidad de que algunas de las once proteínas accesorias codificadas por el genoma de SARS-CoV-2 jueguen un papel importante en la desregulación de la respuesta inflamatoria y los problemas de coagulación y trombosis observados en los pacientes más graves.
El incremento de citoquinas inflamatorias, la denominada tormenta de citoquinas, generado en la respuesta frente a la infección, y el riesgo de coagulopatías y trombosis es una de las cuestiones que el personal sanitario ha valorado que podría tener su origen en alguna de las once proteínas accesorias codificadas en el genoma del virus.
A diferencia de las proteínas estructurales del virus, que constituyen la base para la generación de las actuales vacunas, y las no estructurales, cuya función es clave para la supervivencia del virus en el interior de la célula infectada, la función de las proteínas accesorias del SARS-CoV-2 está aún pendiente de resolver.
El profesor del Departamento de Genética de la Universidad de Córdoba Juan José Garrido, responsable del equipo de investigación AGR-231 Grupo de Inmunogénica y Patogénesis Molecular, afirma que los resultados "indican que estas proteínas están relacionadas con algunos de los efectos más graves de la infección y que generan más riesgo de muerte, la exacerbación de la respuesta inflamatoria y la generación de trombos"
Las citoquinas son proteínas defensivas frente a la infección que resultan fundamentales para controlar la actividad y la función de las células del sistema inmunitario.
Si su expresión se produce de manera descontrolada, señala la Universidad de Córdoba, el resultado es una respuesta inflamatoria exacerbada y generalizada que puede dañar seriamente diversos órganos en las personas infectadas.
Particularmente, el daño generado en el tejido pulmonar puede constituir un riesgo adicional de infecciones oportunistas con otros patógenos respiratorios.
Para Juan José Garrido, "los efectos colaterales causados por la respuesta inflamatoria que trata de controlar la infección pueden resultar más peligrosos que la propia infección por el virus", por lo que "el estado protrombótico asociado a la covid-19 puede tener su origen también en esta reacción inflamatoria desregulada a nivel endotelial".
Aunque no se conocen aún cuáles son los factores responsables de esa tormenta de citoquinas, las investigaciones dirigidas por el profesor Garrido demuestran que las proteínas accesorias podrían estar contribuyendo a la generación de un estado inflamatorio descontrolado tras la infección de las células por el SAR-CoV-2.
